La glutathion réductase a-t-elle un impact sur l'évaluation du pronostic des patients atteints de cancer gastrique ?

 Le cancer gastrique (CG) est une tumeur maligne de l'épithélium de la muqueuse gastrique dont l'incidence est élevée et le taux de guérison faible. Il s'agit de l'une des tumeurs malignes les plus répandues dans le monde, l'adénocarcinome représentant 95 % des types de tissus [1]. Selon les dernières statistiques, le cancer gastrique est responsable de 770 000 décès et 1,09 million de cas de cancer gastrique sont diagnostiqués chaque année dans le monde [2]. Helicobacter pylori est un facteur cancérigène du cancer gastrique, et 40 à 60 % des adultes en Chine sont infectés par Helicobacter pylori, ce qui explique en partie l'incidence élevée du cancer gastrique en Chine [3]. Il n'y a pas de symptômes cliniques évidents au stade précoce du cancer gastrique, et le diagnostic est souvent posé à un stade avancé. Le taux de survie à 5 ans du cancer gastrique en Chine est inférieur à 30 % en raison des métastases et de la résistance aux médicaments [4]. En Chine, le taux de survie à 5 ans du cancer gastrique est inférieur à 30 % en raison des métastases et de la résistance aux médicaments [4]. Les marqueurs tumoraux traditionnels, tels que le CEA, le CA199, etc., ne conviennent pas au diagnostic du cancer gastrique précoce en raison de leur manque de spécificité et de sensibilité.

 

La glutathion réductase (GR) a été découverte pour la première fois chez les pro
caryotes et les cellules eucaryotes des plantes et des animaux. Chez l'homme, on la trouve principalement dans les érythrocytes, les monocytes, les macrophages et les cellules tissulaires du cœur, du foie et des reins, et il s'agit d'une oxydoréductase monomérique de type riboflavine [5], qui est un composant important du système redox humain. La GR utilise le nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH) comme cofacteur pour catalyser la formation de glutathion réduit (GSH) à partir du glutathion oxydé (GSSG). Cette enzyme augmente le rapport GSH/GSSG et maintient un niveau élevé de GSH dans l'organisme, ce qui est bénéfique pour l'activité antioxydante de l'organisme[6] . À l'heure actuelle, l'application clinique de la GR est principalement rapportée dans l'hépatite, la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire métastatique [7-8], mais l'application de la GR chez les patients atteints de cancer gastrique n'a pas été rapportée. Dans cette étude, 337 patients atteints de cancer gastrique ont été rassemblés comme groupe d'observation et 135 membres du personnel de contrôle médical en bonne santé comme groupe de contrôle, afin de comparer la différence de concentration d'activité GR sérique entre les deux groupes et d'analyser les changements de concentration d'activité GR sérique chez les patients atteints de cancer gastrique avec différentes caractéristiques clinicopathologiques et avant et après la chirurgie, dans le but d'explorer la valeur de l'application de la GR dans l'évaluation du pronostic du cancer gastrique.

 

1 Information et méthodologie

1.1 Informations générales   

Quatre-vingt-dix patients atteints de cancer gastrique traités à l'hôpital du cancer de Jiangxi de décembre 2018 à décembre 2019 et 247 patients atteints de cancer gastrique traités au deuxième hôpital affilié de l'université de Nanchang de 2020 à 2021 ont été sélectionnés comme groupe d'observation, et 135 bilans de santé ont été sélectionnés comme groupe de contrôle.Les 337 patients du groupe d'observation comprenaient 212 hommes et 125 femmes, avec un âge minimum de 20 ans et un âge maximum de 90 ans, et un âge moyen de (6136±11,08 ans). L'âge minimum des patients était de 20 ans, l'âge maximum de 90 ans, et l'âge moyen était de 61,36±11,08 ans. Les stades cliniques étaient : 61 cas de stade I (18,1%), 75 cas de stade II (22,3%), 165 cas de stade III (49,0%), et 36 cas de stade IV (10,7%). 87 hommes faisaient partie du groupe de contrôle, et 135 contrôleurs de santé constituaient le groupe de contrôle.

Il y avait 48 femmes, dont l'âge variait de 26 à 89 ans, et l'âge moyen était de (48,00±14,32) ans. Le coefficient de corrélation entre l'âge et l'activité du GR était de -0,26, sans différence statistiquement significative (P=0,639>0,05), et il n'y avait pas de différence statistiquement significative entre le sexe et l'activité du GR (P=0,383>0,05).

 

1.2 Matériel d'essai et réactifs   

L'équipement de test GR de l'hôpital de cancérologie de Jiangxi était Hitachi 7600 (210), et l'équipement de test du deuxième hôpital affilié de l'université de Nanchang était Canon TBA-FX8, et les réactifs ont été fournis par Jiangxi Lecheng Technology Co. Tous les réactifs ont été fournis par Jiangxi Lecheng Science and Technology Co.

 

1.3 Critères d'inclusion   

Critères d'inclusion du groupe d'observation : (1) répondre aux critères de diagnostic clinique du cancer gastrique et confirmer qu'il s'agit bien d'un cancer gastrique ; (2) fonctions hépatiques et rénales normales ;

(3) Aucune autre maladie tumorale à l'exception du cancer gastrique. Critères d'inclusion pour le groupe de contrôle : (1) personnes venues à l'hôpital pour un bilan de santé ; (2) fonctions hépatiques et rénales normales ; (3) pas de tumeurs.

 

1.4 Méthodologie

1.4.1 Collecte d'informations   

Une analyse rétrospective des patients atteints de cancer gastrique et des bilans de santé traités à l'hôpital provincial du cancer de Jiangxi et au deuxième hôpital affilié de l'université de Nanchang de décembre 2018 à décembre 2021 a été réalisée, et les groupes d'observation et de contrôle ont été sélectionnés en fonction des critères d'inclusion.

 

1.4.2 Analyser la différence d'activité des GR entre le groupe d'observation et le groupe de contrôle   

Les différences dans l'activité du GR ont été analysées chez 337 cas de cancer gastrique dans le groupe d'observation et chez 135 témoins sains.

1

.4.3 Analyse des différentes caractéristiques clinicopathologiques du groupe d'observation

Les différences dans l'activité des GR ont été analysées dans 337 cas de cancer gastrique dans le groupe d'observation avec différents âges, sexes et stades clinicopathologiques.

 

1.4.4 Méthodes statistiques  

Les données recueillies ont été analysées statistiquement à l'aide du logiciel SPSS 21.0. Des diagrammes P-P ont été utilisés pour vérifier si les données étaient normalement distribuées, et les variables continues ont été exprimées sous forme de moyenne ± écart-type (x ± s). Les différences entre les deux groupes ont été analysées à l'aide du test t des échantillons indépendants, le test t des échantillons appariés a été utilisé pour analyser les différences entre les périodes pré- et post-opératoires dans le groupe d'observation, l'ANOVA à sens unique a été utilisée pour comparer les groupes, et la méthode de Pearson a été utilisée pour analyser la corrélation, et P<0,05 a été considéré comme une différence statistiquement significative.

 

2 Résultats

2.1 Comparaison de l'activité GR sérique entre le groupe d'observation et le groupe de contrôle   

Le test P-P plot a montré que les données sur l'activité GR étaient normalement distribuées, comme le montre la figure 1. L'activité GR sérique dans le groupe d'observation (51,73±13,15)U/L, et dans le groupe de contrôle (56,89±10,43)U/L, la différence était statistiquement significative (P=0,000<0,05), voir Tableau 1.

 

2.2 Comparaison de l'activité GR sérique chez les patients présentant différentes caractéristiques clinicopathologiques dans le groupe d'observation  

On a constaté qu'il n'y avait pas de différence statistiquement significative entre l'activité GR sérique et l'âge et le sexe des patients (P>0,05), alors qu'il y avait une différence statistiquement significative entre l'activité GR sérique et le stade clinique des patients (P=0,000<0,05), comme le montre le tableau 2.

 

2.3 Changements dans l'activité des GR avant et après la chirurgie et la chimiothérapie dans le groupe d'observation   

L'activité des GR avant l'opération était plus élevée qu'après l'opération dans 74 cas de cancer gastrique traités par chirurgie, et la différence était statistiquement significative (P<0,05). Voir le tableau 3.

 

3 Discussion

Le cancer gastrique est l'une des tumeurs malignes les plus fréquentes du système digestif. Avec le développement de l'économie chinoise et l'évolution du mode de vie et des habitudes alimentaires de la population, le taux d'incidence et le taux de mortalité du cancer gastrique augmentent d'année en année, et la tendance de l'incidence du cancer gastrique est au rajeunissement[9] . Le taux de survie à cinq ans du cancer gastrique précoce est significativement plus élevé que celui du cancer gastrique tardif, et la détection, le diagnostic et le traitement précoces sont d'une grande importance pour réduire le taux de mortalité et améliorer le pronostic du cancer gastrique [10]. À l'heure actuelle, l'"étalon-or" pour le diagnostic du cancer gastrique est la gastroscopie et la biopsie du tissu sous-muqueux, qui sont coûteuses, très inconfortables et mal acceptées par les patients, et qui ne se prêtent pas à une application clinique à grande échelle. Les marqueurs tumoraux utilisés pour détecter le cancer gastrique sont principalement le CEA, le CA19-9 et le CA72-4, mais leur sensibilité et leur spécificité ne sont pas élevées dans la population générale, et ils sont principalement utilisés pour la détection de la récidive postopératoire et des métastases [11].

 

Le GR est largement présent dans le corps humain, catalysant la réduction du GSSG en GSH, ce qui a pour effet d'améliorer les effets antioxydants, anti-inflammatoires et antiprolifératifs de l'organisme. La présente étude a montré que la différence de concentration de l'activité GR sérique entre les patients atteints de cancer gastrique et les sujets sains était statistiquement significative (P=0,000<0,05). Une analyse plus poussée de la concentration de l'activité GR sérique chez les patients atteints de cancer gastrique présentant différentes caractéristiques clinicopathologiques a montré que la différence de concentration de l'activité GR entre les différents âges et sexes n'était pas statistiquement significative (P>0,05), alors que la différence entre les différents stades cliniques était statistiquement significative (P<0,05), et que l'activité GR augmentait progressivement avec la progression de la maladie, mais que la concentration de l'activité GR était significativement plus faible après l'opération qu'avant l'opération (P<0,05). Cependant, la concentration de l'activité GR après l'opération était significativement plus faible qu'avant l'opération (P<0,05). Ces résultats suggèrent que la concentration de l'activité GR dans le sérum n'est pas étroitement liée au développement du cancer gastrique. Les radicaux libres d'oxygène peuvent induire des mutations cellulaires, l'apoptose, des aberrations chromosomiques et la cancérogenèse[12] , et le GR est un composant important du système antioxydant dans le corps.Yalcin Kekec et al[13] ont montré que le GR était significativement plus élevé dans les tissus cancéreux gastriques que dans les tissus paracancéreux. Dans la présente étude, nous avons analysé l'activité du GR chez 337 patients atteints de cancer gastrique dans deux hôpitaux tertiaires, couvrant les stades I, II, III et IV, préopératoires et postopératoires, et excluant l'interférence d'anomalies de la fonction hépatique et d'autres tumeurs, de sorte que les résultats ont une bonne crédibilité. Toutefois, des recherches fondamentales supplémentaires sont nécessaires pour étudier la voie par laquelle le GR favorise le développement du cancer gastrique.

 

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Progrès dans l'étude du rôle de la glutathion peroxydase dans les tumeurs

 La famille des glutathion peroxydases (GPX) est un membre important du système antioxydant, contenant huit isoformes, qui peuvent métaboliser les espèces réactives de l'oxygène (ROS) intracellulaires et maintenir l'homéostasie cellulaire.  La GPX est impliquée dans une série de processus biologiques importants, tels que la régulation du cycle cellulaire et la transduction des signaux cellulaires[1-3] . Le GPX peut catalyser la réaction de réduction dans laquelle le peroxyde d'hydrogène génère de l'eau ou des alcools correspondants. Contrairement à d'autres réactions de réduction, cette réaction de réduction utilise le glutathion comme réducteur pour éliminer le peroxyde d'hydrogène et d'autres peroxydes de l'organisme, ce qui permet de maintenir les fonctions physiologiques normales de l'organisme et de ralentir le processus de vieillissement[4] . Ces dernières années, un grand nombre d'études ont montré que la GPX est exprimée de manière anormale dans les cancers du poumon, de l'œsophage, du côlon et du foie chez l'homme [5-13], ce qui est étroitement lié à l'apparition, au développement et au traitement de diverses tumeurs [9, 14-17]. Actuellement, l'importance de la GPX dans les tumeurs attire de plus en plus l'attention, mais le mécanisme de son rôle dans les différentes tumeurs n'est toujours pas clair.

 

1 GPX1

G PX 1 est un homotétramère et une sélénoprotéine très importante dans le corps humain [18, 19]. Actuellement, le rôle de GPX1 dans les tumeurs n'est pas encore établi.  Une étude récente [20] a montré qu'une expression aberrante de GPX1 était associée à une résistance aux médicaments anti-tumoraux. Dans les lignées cellulaires de cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) résistantes au cisplatine, l'expression de GPX1 était significativement augmentée. La surexpression de G PX1 augmente significativement la résistance au cisplatine dans les lignées cellulaires du NSCLC ; la régulation à la baisse de l'expression de GPX1 rétablit leur sensibilité au cisplatine. Lorsque le cisplatine est ajouté aux cellules NSCLC à différentes concentrations, la surexpression de GPX1 inhibe de manière significative l'augmentation des ROS intracellulaires et favorise l'activation de la voie Akt. L'activation de la voie Akt peut inhiber la cascade pré-apoptotique, ce qui entraîne une résistance au cisplatine dans les cellules NSCLC. Dans l'adénocarcinome canalaire pancréatique, GPX1 est impliqué dans l'autophagie protectrice et régule le microenvironnement tumoral, selon certains chercheurs [21]. Lorsque la taille de la tumeur augmente, l'accès des cellules tumorales aux nutriments, en particulier au glucose, est plus ou moins limité. Dans les cellules tumorales, l'augmentation de la glycolyse compense le manque d'énergie du métabolisme aérobie. Dans l'adénocarcinome canalaire pancréatique, l'augmentation de la glycolyse, l'altération du métabolisme de la glutamine et l'activation de l'autophagie sont importantes pour la croissance et la survie des cellules cancéreuses dans des conditions de stress nutritionnel[22] . Les cellules cancéreuses du pancréas peuvent recycler efficacement divers substrats métaboliques en activant différentes voies de récupération, y compris la voie de l'autophagie.  Par exemple, en cas de privation de glucose, l'activation de l'autophagie est induite dans les cellules cancéreuses par l'activation de la signalisation ROS/AMPK. La privation de glucose induit la dégradation de G PX1, ce qui provoque une activation de l'autophagie dépendante des espèces réactives de l'oxygène. En outre, GPX1 régule l'inhibition de la glycolyse dans les cellules cancéreuses du pancréas en cas de privation de glucose[21] . Une étude [23] a révélé que l'expression de GPX1 était accrue dans les tumeurs de la tête et du cou, favorisant la prolifération et l'invasion des tumeurs.

 

2 GPX2

GPX2, un homotétramère, est une barrière naturelle contre les dommages causés par les peroxydes produits lors de la digestion dans l'organisme. Cependant, le rôle de GPX2 dans les tumeurs est souvent opposé. Dans le cancer de l'œsophage [24], le cancer colorectal [12], le cancer de la prostate [25] et les tumeurs de la tête et du cou [26], le niveau d'expression de GPX2 s'est avéré être régulé à la hausse. Dans les tumeurs de la tête et du cou [26], les patients présentant une forte expression de GPX2 avaient un pronostic plus défavorable. La régulation à la hausse de l'expression de GPX2 peut affecter la voie de signalisation Wnt, ce qui favorise la croissance des cellules tumorales et affecte le pronostic des patients atteints de tumeurs[27] . Dans le modèle de cancer de la vessie induit, le niveau d'expression de GPX2 augmente progressivement au cours de l'évolution du tissu épithélial normal, du tissu hyperplasique et du tissu uroépithélial cancéreux[28] . Dans les cellules BC31 et RT4, la désactivation de GPX2 active la caspase 3/7, inhibe la croissance cellulaire et augmente l'apoptose. Lorsque des cellules BC31 GPX2 knockdown ont été inoculées à des souris nude, l'apoptose a augmenté et l'angiogenèse a été réduite.  Naiki et al [28] ont suggéré que GPX2 pourrait affecter l'apoptose en régulant la concentration des espèces réactives de l'oxygène dans les cellules tumorales, et ont émis l'hypothèse que GPX2 pourrait être un nouveau biomarqueur ou une cible thérapeutique pour le cancer de la vessie.

 

3 GPX3

GPX3, dont la structure est similaire à celle de GPX1, est une glutathion peroxydase extracellulaire, un piégeur majeur d'espèces réactives de l'oxygène dans le plasma, et est associée au développement de tumeurs.  La G PX3 est couramment exprimée dans diverses tumeurs malignes, notamment le cancer du côlon [12, 29], le cancer de l'œsophage [30], le mélanome [31] et le cancer gastrique [32]. Dans le cancer de l'ovaire[33], la régulation à la baisse de l'expression de GPX3 a inhibé la formation de clones et la survie des cellules tumorales. Dans le cadre d'un traitement par acide ascorbique à forte dose, GPX3 est nécessaire pour protéger les cellules des dommages causés par les oxydants exogènes et maintenir la croissance clonale des cellules cancéreuses dans les ascites [33]. Plus la méthylation de GPX3 est élevée dans le cancer gastrique [34], plus la probabilité de métastases ganglionnaires est élevée chez les patients atteints de tumeurs. An et al [35] ont suggéré que GPX3 possède des propriétés de régulation redox et peut inhiber la croissance des cellules cancéreuses. Lorsque les cellules cancéreuses du poumon ont été traitées avec une privation de sérum pendant 12 heures pour créer un état de stress oxydatif, il a été constaté que GPX3 pouvait effectivement inhiber la prolifération, la migration et l'invasion des cellules cancéreuses du poumon. En outre, la forte expression de GPX3 a entraîné une réduction significative de la production de ROS par les cellules cancéreuses et a induit un blocage de la phase G2/M. GPX3 régule la prolifération des cellules cancéreuses du poumon par le biais de la cascade de signalisation ROS-MKP3-Erk-NF-κB-cycline B1 médiée par l'oxydoréduction.

 

4 GPX4

GPX4 est une protéine monomérique localisée sur le chromosome 19p13.3 et largement exprimée dans divers tissus humains[36] . Toutefois, son rôle dans les tumeurs a été peu étudié. Une étude[37] a montré que le gène G PX4 pouvait jouer un rôle important dans le développement du carcinome rénal.  Liu et al[38] ont montré que le ciblage de la voie de réparation de la peroxydation lipidique dépendante du gène G PX4 joue un rôle important dans le traitement des tumeurs résistantes et réfractaires aux médicaments.  Rohr- Udilova et al [39] ont découvert que la GPX4 pouvait affecter le développement et la progression du carcinome hépatocellulaire en inhibant l'angiogenèse et la prolifération des cellules tumorales. Kinowaki et al [40] ont découvert que GPX4 pouvait réguler la mort cellulaire induite par l'oxygène activé et qu'il était fortement exprimé dans 35,5 % (33/93) des lymphomes diffus à grandes cellules B ; en termes relatifs, les groupes GPX4-positifs avaient une survie globale et sans progression plus courte que les groupes négatifs, ce qui suggère que la surexpression de GPX4 est un facteur pronostique indépendant dans les lymphomes diffus à grandes cellules B.

 

5 GPX5

GPX5 est une peroxydase précoce de la famille GPX, et son site actif ne contient pas de sélénocystéine. La GPX5 est principalement exprimée dans la tête de l'épididyme, et la GPX5 de type sauvage a été associée à une faible fertilité, à des avortements spontanés et à des défauts de développement dus à la détérioration des spermatozoïdes, et la G PX5 joue un rôle important dans le maintien de l'intégrité des cellules et de l'ADN [41]. Une étude[42] a montré qu'une forte expression de GPX5 chez les patients atteints de cancer du poumon non à petites cellules était étroitement associée à une survie plus courte. Rusolo et al [43] ont constaté que l'expression de GPX5 est faible dans le cancer du sein, ce qui pourrait devenir un nouveau marqueur pour le diagnostic et le pronostic du cancer du sein.  Le rôle de GPX5 dans d'autres tumeurs doit faire l'objet d'études plus approfondies.

 

6 GPX6

GPX6 est une glutathion peroxydase dépendante du sélénium, homologue de G PX3. Elle est souvent exprimée dans les cellules épithéliales olfactives et les tissus embryonnaires [44] . Il existe actuellement peu d'études sur la G PX6 dans les tumeurs. Rodrigues et al [45] ont constaté qu'il existait des interactions entre différents génotypes et que la combinaison de génotypes à haut risque augmentait le risque de cancer du sein (rapport de risque = 1,75, intervalle de confiance à 95 % : 1,26-2,44). Une étude [46] a montré que les polymorphismes du gène GPX6 étaient fortement associés à la survenue et à la stadification du cancer de l'ovaire.  Aravalli et al [47] ont constaté que la surexpression de c-Myc dans les cellules souches hépatiques porcines entraînait la formation d'un carcinome hépatocellulaire chez des souris immunodéficientes, accompagnée d'une délétion de l'expression de GPX6, qui pourrait jouer un rôle important dans la formation de la tumeur.

 

7 GPX7

GPX7 est un membre de la famille GPX récemment découvert qui ne contient pas de sélénium et dont le centre d'activation Sec a été remplacé par Cys. Actuellement, la plupart des études suggèrent que la GPX7 a un effet oncogène.  L'incidence des tumeurs est accrue chez les souris knock-out GPX7, mais le mécanisme par lequel GPX7 est directement impliqué dans la tumorigénèse n'est pas encore clair. Les souris déficientes en GPX7 développent une variété de cancers, dont l'adénocarcinome pulmonaire (16,7 %), la leucémie (6,3 %), le carcinome mammaire (5 %), le sarcome (6,3 %) et le lymphome (61,1 %) [48]. Dans les cellules cancéreuses, GPX7 protège contre le stress oxydatif. La désactivation de G PX7 dans les cellules de cancer du sein favorise la mort cellulaire induite par les acides gras polyinsaturés [49]. La G PX7 augmente de manière significative la survie et diminue l'apoptose des cellules cancéreuses de l'œsophage traitées au H2O2 [50]. L'absence d'expression de G PX7 peut jouer un rôle dans le développement des tumeurs en inhibant l'activation de NF-κ B. NF-κ B est un régulateur important de nombreux gènes liés à l'inflammation et à l'immunité, et peut être activé par divers facteurs environnementaux tels que le stress et l'oxydation [51]. Les cellules cancéreuses de l'œsophage déficientes en GPX7 présentent une augmentation des niveaux de phosphorylation de IKK-α/β et IκB-α, qui activent la voie de signalisation NF-κ B et jouent un rôle important dans la progression de la tumeur [52]. Cependant, le mécanisme clé par lequel GPX7 inhibe la signalisation NF-κB reste à explorer.

 

8 GPX8

Actuellement, GPX8 est le dernier membre de la famille G PX à avoir été découvert et a été moins étudié dans les tumeurs. Dans les cellules HeLa du cancer du col de l'utérus, on a découvert que la G PX8 avait une cible qui se liait au facteur inductible par l'hypoxie (HIF) et inhibait la prolifération des cellules tumorales[53] . Le niveau d'AKT phosphorylé a augmenté de manière significative dans les cellules HeLa du cancer du col de l'utérus knockdown GPX8 après un traitement à l'insuline. Dans le cancer du col de l'utérus, HIF peut réguler l'expression de GPX8, qui à son tour affecte la transmission des signaux liés à la prolifération dans les cellules tumorales[53] . Une analyse protéomique a révélé que GPX8 est un substrat cellulaire de la protéase NS3-4A du virus de l'hépatite C (VHC).  

 

La G PX8 est impliquée dans la production du virus mais pas dans la réplication de l'acide nucléique [54]. La G PX8 a longtemps été considérée comme une protéine membranaire située dans le réticulum endoplasmique. Cependant, il a été récemment rapporté dans la littérature[55] que la G PX8 est principalement située dans la membrane du réticulum endoplasmique associée à la mitochondrie dans les cellules Hela du cancer du col de l'utérus, et qu'elle est impliquée dans de nombreuses fonctions physiologiques importantes, telles que la signalisation du calcium, le métabolisme des lipides et le métabolisme de l'énergie.  En outre, GPX8 possède un domaine structurel clé (domaine de transmembrance N-terminal, TMD) à l'extrémité N-terminale, qui est une structure biologique importante pour le maintien de l'homéostasie du calcium intracellulaire, et c'est aussi une structure majeure différente des autres membres de GPX8. En plus d'être un important piégeur de radicaux réactifs de l'oxygène, GPX8 est également impliqué dans la régulation des processus biologiques cellulaires et de nombreuses transductions de signaux.

 

9 Conclusion

La GPX est une enzyme antioxydante importante dans l'organisme et joue un rôle tout aussi important dans le développement des tumeurs. Elle peut réguler finement les cellules tumorales en affectant le niveau des ROS. Elle peut réguler finement les cellules tumorales en affectant le niveau de ROS. Différents sous-types de GPX ont des rôles différents dans les tumeurs, et le mécanisme d'action doit être étudié en profondeur. En raison de la diversité des fonctions et des sous-types de GPX, son mécanisme d'action dans les tumeurs est relativement complexe, ce qui suggère que la GPX a des applications potentielles dans la prévention, le diagnostic et le traitement des tumeurs.

 

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